Воспалительные заболевания тканей парадонта: обоснование применения препарата "Omega 3" компании NSP

Важную роль в динамике воспаления играет группа веществ, образующихся в клетках крови (лейкоцитах, тромбоцитах) и в эндотелиоцитах. Источником их образования являются фосфолипиды клеточных мембран. Нарушение строго упорядоченной структуры фосфолипидов в мембране клетки делает их доступными действию фосфолипазы А2. В результате чего происходит гидролитическое отщепление ненасыщенной жирной кислоты (арахидоновая, пентаноевая) - одного из двух гидрофобных хвостов молекулы фосфолипида. С арахидоновой кислоты и начинается каскад химических реакций, которые идут в двух направлениях. При действии на неё провоспалительной индуцибельной циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), которая кодируется отдельным геном, не функционирующим в норме, образуются кислые арахидониды - провоспалительные простагландины II типа (ПГЕ2, ПГФ2). Экспрессия этого гена возникает в эндотелиоцитах сосудов, макрофагах, фибробластах, остеокластах под влиянием микробных мукополисахаридов и продуктов распада тканей. Дальнейшее же превращение простагландинов происходит под действием тромбоксансинтетазы, в результате чего образуется тромбоксан А2 (ТхА2). При его действии возникает сужение сосудов, агрегация тромбоцитов, тромбоз, отек, боль также в эндотелиоцитах содержится фермент простациклинсинтетаза, который превращает ПГЕ2 в простациклин (ПГИ2). Действие ПГИ2 прямопротивоположное тромбоксану А2 (дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов). Но при поврежденном эндотелии простациклинсинтетазы не достает и часть ПГЕ2 превращается в тромбоксан А2. Если же свою активность проявляет липооксигеназа, то в нейтрофилах, макрофагах и остеокластах образуются провоспалительные лейкотриены IV типа (ЛТВ4, ЛТС4), которые повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывая отек, оказывают хемотаксическое и хемокинетическое действие (нецеленаправленное действие). Также, наравне с провоспалительными простагландинами и лейкотриенами, в организме синтезируются противовоспалительные простагландины (ПГЕз ТхАз и др.) и лейкотриены V типа. Субстратом для их синтеза служат эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, которые аккумулируются в фосфолипидах мембран нейтрофилов, макрофагов, фибробластов и остеокластов и к тому же являются конкурентными ингибиторами арахидоновой кислоты. В результате проведенных исследований влияния ЭПК и ДГК, лейкотриенов В4 и Bs на содержание остеокластов в альвеолярном отростке кости отмечено, что введение ЛТВ4 в подслизистую оболочку десны приводит к увеличению эмиграции моноцитов-макрофагов из крови в кость с последующей их трансформацией в остеокласты, в то время как предварительное введение ЭПК и ДГК в организм существенно снижает количество остеокластов в альвеолярном отростке, даже при введении ЛТВ4. ЛТВ5 существенно не изменяет содержания остеокластов в альвеолярном отростке. Также результаты исследования влияния ЭПК и ДГК на содержание в десневой крови и смешенной слюне циклооксигеназных и липооксигенахных продуктов арахидоновой кислоты показывают достоверное снижение провоспалительных ПГЕ2 и ЛТВ4 даже ниже нормы. При приеме препаратов, содержащих ЭПК и ДГК, побочных действий не наблюдалось, в отличие от действия препаратов группы нестероидных противовоспалшсльных, которые также ингибируют и синтез простагландинов, предохраняющих желудочно-кишечный тракт, что ведет к желудочно-кишечной непереносимости, а также обладают раздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Компания Nature's Sunshine Products предоставляет на рынок препарат "Omega 3 "(ЕРА). Этот уникальный продукт, в котором содержится рыбий жир, полученный из рыб, обитающих в холодных водоемах, в том числе лосося и скумбрии, в своем составе содержит полиненасыщенные жирные кислоты: эйкозапентаеновую и докозагексаеновую в дозировке 180мг и 120мг соответственно. Выраженный противовоспалительный эффект препарата, за счет снижения синтеза провоспалительных субстратов, снижения количества остеокластов в альвеолярном отростке даже при введении ЛТВ4, а также участие в синтезе противоспалительных субстратов обосновывает необходимость включения препарата в комплексную терапию воспалительных заболеваний тканей пародонта.